惡(e)性(xing)腫(zhong)瘤與(yu)血栓(shuan)的(de)關系(xi)(xi)存(cun)在兩種模式，其(qi)(qi)一是(shi)惡(e)性(xing)腫(zhong)瘤的(de)代(dai)謝產物或其(qi)(qi)他組織(zhi)、血管的(de)損傷激(ji)活凝血系(xi)(xi)統(tong)和血小板系(xi)(xi)統(tong)；其(qi)(qi)二是(shi)血栓(shuan)形(xing)成會保護腫(zhong)瘤細胞不被破(po)壞，并利于其(qi)(qi)轉(zhuan)移。據統(tong)計惡(e)性(xing)腫(zhong)瘤患者中血栓(shuan)發生率約10%~30%，其中(zhong)以腺(xian)(xian)癌(ai)(ai)并發(fa)(fa)血栓的(de)發(fa)(fa)生(sheng)率(lv)最(zui)高，其中(zhong)包(bao)括(kuo)胰腺(xian)(xian)癌(ai)(ai)、支氣管與肺癌(ai)(ai)、胃癌(ai)(ai)、卵巢癌(ai)(ai)、前列(lie)腺(xian)(xian)癌(ai)(ai)、結(jie)腸癌(ai)(ai)、腎癌(ai)(ai)、膀胱癌(ai)(ai)、惡性(xing)組織細胞瘤，白血病時更多發(fa)(fa)生(sheng)的(de)是DIC。癌癥(zheng)患者術(shu)后血栓（特別是下肢(zhi)靜脈血栓及肺栓塞）發生率可高達(da)50%。在死(si)于癌癥患(huan)者的尸體解剖(pou)中，許多患(huan)者發現肺(fei)動(dong)(dong)脈血栓梗塞性病變。癌癥猝死(si)患(huan)者中，肺(fei)動(dong)(dong)脈栓塞可高(gao)達45%~55%。除肺外(wai)，其他臟器(qi)（如(ru)胃、脾等)也可(ke)見到多發性血小板栓(shuan)子與(yu)纖維蛋(dan)白(bai)栓(shuan)子，還可(ke)能出現多灶性腦組織(zhi)栓(shuan)塞(sai)性梗死。

惡性腫(zhong)瘤患者出(chu)現高凝(ning)狀態是(shi)并發血(xue)栓的根本原(yuan)因。而引發高凝(ning)狀態的具(ju)體(ti)機制包括血(xue)小(xiao)板(ban)、凝(ning)血(xue)因子的激(ji)活(huo)、血(xue)管(guan)內皮的損傷、纖溶活(huo)性的改變、抗凝(ning)活(huo)性減(jian)弱(ruo)等。

許多類型的癌細胞可促進血小板的聚集活性，觸發血小板產生粘附、聚集、釋放反應，從而引起血小板栓子形成，并為內源凝血途徑的進一步激活提供場所許多癌癥患者還存在血小板壽命縮短和數量增多，這與慢性消耗和同時存在的過度代償的反映，常見于胰腺癌、肺癌、胃癌、卵巢癌、乳腺癌、結腸癌、骨髓增生性疾病。單核-巨噬細胞與癌細胞接觸后，在腫瘤免疫性淋巴細胞刺激下，合成釋放大量組織因子。癌細胞對組織的損傷破壞，也可導致一定量的組織因子釋放。癌組織在放療、化療作用下大量壞死，可以向血中釋放大量組織因子或其他促凝物質，啟動凝血途徑。某些腫瘤細胞本身可以分泌促凝物質，對凝血因子（特別是因子X)激活作用，另外纖維蛋白原、因子V、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ均有不同程度的增高。腫瘤細胞中新生的血管內皮往往排列異常，另外腫瘤細胞也破壞正常的血管內皮，暴露內皮下成分，激活血小板和凝血系統。由于凝血系統的激活，許多癌癥患者會出現繼發性抗凝血活性降低。部分癌細胞可分泌纖溶抑制物，使機體纖溶活性降低，故易發生DIC,如肝癌(ai)細胞。結腸癌(ai)、膀胱癌(ai)等癌(ai)組織(zhi)中也含有(you)較(jiao)強(qiang)的纖溶(rong)抑制物(wu)，且其(qi)腫(zhong)瘤組織(zhi)中的血栓(shuan)不易被溶(rong)解(jie)。

多數(shu)惡性(xing)(xing)腫(zhong)(zhong)(zhong)瘤患者會(hui)出現(xian)血液(ye)高凝狀(zhuang)態的(de)(de)(de)現(xian)象(xiang)在最初的(de)(de)(de)研究中就被(bei)證實，而高凝狀(zhuang)態的(de)(de)(de)主要(yao)表現(xian)是(shi)(shi)血液(ye)的(de)(de)(de)高粘(zhan)滯(zhi)現(xian)象(xiang)。患者血液(ye)的(de)(de)(de)高粘(zhan)滯(zhi)性(xing)(xing)使血流速度減(jian)慢(man)，使由血路轉移的(de)(de)(de)癌(ai)細(xi)(xi)胞更(geng)容易(yi)接近和粘(zhan)附(fu)于血管壁，形成癌(ai)栓，同時(shi)高粘(zhan)滯(zhi)的(de)(de)(de)血液(ye)也會(hui)減(jian)弱微血管擠壓對腫(zhong)(zhong)(zhong)瘤細(xi)(xi)胞或癌(ai)栓的(de)(de)(de)機械性(xing)(xing)損(sun)傷(shang)。更(geng)重要(yao)的(de)(de)(de)是(shi)(shi)，血液(ye)的(de)(de)(de)粘(zhan)滯(zhi)性(xing)(xing)增強也會(hui)強烈地(di)激活(huo)血小板(ban)(ban)(ban)，使血小板(ban)(ban)(ban)與腫(zhong)(zhong)(zhong)瘤細(xi)(xi)胞之間的(de)(de)(de)相互作用(yong)更(geng)為密(mi)切，由于腫(zhong)(zhong)(zhong)瘤細(xi)(xi)胞分泌的(de)(de)(de)血小板(ban)(ban)(ban)凝集(ji)活(huo)性(xing)(xing)因子能誘(you)導(dao)血小板(ban)(ban)(ban)在腫(zhong)(zhong)(zhong)瘤細(xi)(xi)胞表面粘(zhan)附(fu)、聚集(ji)、釋放(fang)，導(dao)致腫(zhong)(zhong)(zhong)瘤細(xi)(xi)胞被(bei)血小板(ban)(ban)(ban)所包(bao)裹（纖維蛋白原(yuan)的(de)(de)(de)包(bao)裹作用(yong)亦(yi)非常(chang)重要(yao))，使患者體內(nei)的(de)(de)免疫(yi)(yi)監視系(xi)統(tong)對腫(zhong)(zhong)瘤細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)的(de)(de)識別能力降(jiang)低，避免癌細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)與巨噬(shi)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)接(jie)觸而(er)激活巨噬(shi)細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)，從而(er)保護了腫(zhong)(zhong)瘤細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)不被免疫(yi)(yi)系(xi)統(tong)所(suo)殺(sha)滅，同時也(ye)使腫(zhong)(zhong)瘤細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)由于栓(shuan)子(zi)的(de)(de)形成而(er)滯(zhi)留于毛細(xi)(xi)(xi)(xi)血(xue)管。此(ci)外，血(xue)小(xiao)板釋放(fang)的(de)(de)活性(xing)物質可誘(you)導內(nei)皮細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)收縮而(er)暴(bao)露出內(nei)皮下(xia)基(ji)質膜(mo)，有利于細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)吸附于基(ji)質膜(mo)以(yi)及痘細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)從血(xue)液侵(qin)入(ru)組(zu)織。癌細(xi)(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)在轉移灶部位的(de)(de)克隆和生長也(ye)需要血(xue)小(xiao)板來(lai)源(yuan)的(de)(de)生長因子(zi)加以(yi)促進(jin)。由此(ci)說明，高凝狀態（特別是高粘滯(zhi)狀態)的(de)(de)血(xue)(xue)液是(shi)癌(ai)(ai)細胞轉移、復發的(de)(de)重要條件(jian)和參與(yu)因(yin)素，而血(xue)(xue)小板在(zai)(zai)這一(yi)過程(cheng)中的(de)(de)作用(yong)是(shi)非(fei)常(chang)顯著的(de)(de)。隨后，在(zai)(zai)這一(yi)基(ji)礎上的(de)(de)許(xu)多(duo)動(dong)物模型的(de)(de)研究證(zheng)實(shi)，抗凝(ning)血(xue)(xue)藥物，抗血(xue)(xue)小板藥物能(neng)夠減(jian)少癌(ai)(ai)細胞轉移病灶的(de)(de)數(shu)量，但直至(zhi)目(mu)前，臨床上在(zai)(zai)對癌(ai)(ai)癥患(huan)者進行(xing)抗血(xue)(xue)小板藥物的(de)(de)使用(yong)仍然因(yin)可能(neng)會引(yin)起(qi)出血(xue)(xue)傾向而沒有被(bei)廣(guang)泛普及。

另(ling)一種(zhong)現象是(shi)，某些腫瘤組織中含(han)有豐富的纖溶酶(mei)原激活(huo)劑(ji)，如前列腺癌(ai)。不僅可以由(you)于(yu)凝(ning)血(xue)系統(tong)激活(huo)引發DIC外，還可(ke)以(yi)因(yin)激活(huo)劑大量釋放而(er)(er)導(dao)(dao)致原發(fa)性纖(xian)溶(rong)綜合征。對(dui)纖(xian)溶(rong)系統具有激活(huo)作用(yong)的(de)惡性腫(zhong)瘤(liu)還包括乳腺癌、甲(jia)狀腺癌、肺癌、黑色(se)素瘤(liu)、這(zhe)(zhe)些腫(zhong)瘤(liu)可(ke)以(yi)因(yin)出現反復原發(fa)性纖(xian)溶(rong)而(er)(er)導(dao)(dao)致出血。惡性腫(zhong)瘤(liu)患者(zhe)可(ke)因(yin)長期臥床引起血流淤滯，放療、化療、手(shou)術(shu)損傷引起組(zu)織因(yin)子釋放與纖(xian)溶(rong)活(huo)性受抑制(zhi)，這(zhe)(zhe)些因(yin)素均可(ke)促進或加(jia)重惡性腫(zhong)瘤(liu)血栓傾向的(de)發(fa)展。

血栓(shuan)形成(cheng)與惡性腫(zhong)(zhong)瘤(liu)(liu)(liu)的生長(chang)及遷徙有明顯影響。首先(xian)，血小板對腫(zhong)(zhong)瘤(liu)(liu)(liu)細胞遷徙的促進作用。血小板釋放(fang)前列腺(xian)素改變(bian)腫(zhong)(zhong)瘤(liu)(liu)(liu)細胞cAMP的(de)(de)水平，控(kong)制腫瘤(liu)細(xi)胞(bao)的(de)(de)生長(chang)、繁殖、轉移(yi)；血(xue)小板釋放(fang)的(de)(de)促絲(si)狀分裂(lie)因子可對腫瘤(liu)細(xi)胞(bao)的(de)(de)生長(chang)具有增強作用；血(xue)小板釋放(fang)的(de)(de)正離子蛋(dan)白(bai)、5-羥色胺(an)與其他活性(xing)胺(an)可引起血管通透性(xing)增強，有(you)利(li)于癌細(xi)(xi)胞的(de)(de)轉移。所(suo)以藥物抑制血小板的(de)(de)功能可以成為(wei)(wei)腫(zhong)(zhong)瘤治療(liao)的(de)(de)重(zhong)要輔助手(shou)段(duan)。另外，纖(xian)維(wei)(wei)蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)原對腫(zhong)(zhong)瘤細(xi)(xi)胞的(de)(de)保護作用。纖(xian)維(wei)(wei)蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)原所(suo)形(xing)(xing)成的(de)(de)纖(xian)維(wei)(wei)蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)網絡可以保護腫(zhong)(zhong)瘤細(xi)(xi)胞免受機體防御機制的(de)(de)消滅。纖(xian)維(wei)(wei)蛋(dan)(dan)(dan)白(bai)形(xing)(xing)成還可以作為(wei)(wei)支(zhi)持物為(wei)(wei)癌細(xi)(xi)胞提供“落戶”的(de)(de)場所(suo)和基本營養條件。

因(yin)此，應(ying)結合臨床表(biao)現及(ji)各項檢查數據，對患者(zhe)的狀態進行綜(zong)合評(ping)判，以(yi)確定治療的方案。